单纯保守治疗、无创通气、有创通气之间无绝对的界线，而是有较大的重叠范围,需结合各类呼吸支持的呼吸力学特点、生理学效应以及疾病病理特点及患者的进展情况来决定和及时调整！
危重病人的急性呼吸衰竭通常是由于代谢和机械负荷过度与心肺功能(大脑、呼吸肌和心血管功能的协调活动)下降之间的不平衡。最终造成不同程度的通气灌注不匹配引起的氧合紊乱。
在大多数情况下，呼吸支持只是一种“争取时间”支持疗法以待引起呼吸衰竭的疾病改善。因此，在一定时间内给患者最佳呼吸支持包括向重要器官提供PaO2为60-90mmHg，PaCO260mmHg的可行气体交换的动脉血和足够的氧气输送，同时尽量减少不良影响(例如血流动力学改变，机械通气诱导的肺损伤(VILI)和呼吸机所致膈肌功能障碍（VIDD）是选择和切换呼吸支持方式的重要依据。
临床上呼吸支持的方式有很多，常见的有氧疗、经鼻高流量湿化氧疗、无创正压通气、有创正压通气以及ECMO等,不同呼吸支持策略的呼吸力学及生理效应不尽相同，因此如何选择合适呼吸支持方式以及何时需要切换？本文就此进行简单的归纳！
临床上普通氧疗包括鼻导管、简单开放面罩、文丘里面罩、储氧面罩吸氧等方式,应用于轻度呼吸衰竭[300PaO2/FiO2≥200mmHg ]患者的治疗。
鼻套管可用于提供低浓度和中浓度的氧浓度。1-4L/min的鼻腔插管对血氧饱和度的影响大致相当于从文丘里面罩中吸入24-40%氧气的效果。
此类型的面罩供应给病人的氧气浓度将根据氧气流量和病人的呼吸模式而变化，约为40%-60%。在5~10L/min范围内，可以通过增加或减少氧气流量来改变浓度。然而，在给定的流量低于5L/min的流量可能导致呼吸阻力增加，并有可能在面罩内积累二氧化碳，发生重复呼吸。因此普通面罩吸氧流速不应低于5L/min。
文丘里面罩的作用原理为氧气经狭窄的孔道进入面罩，产生喷射气流使面罩周围产生负压，与大气的压力差促使一定量的空气流入面罩。随着供氧流速的增加，进入面罩内的空气流速也相应增加，且喷射入面罩的气流通常大于患者吸气时的最高流速要求，因此吸氧体积分数恒定。即无论氧气流量如何，文丘里面罩都将为患者提供准确的氧气浓度分别为: 24% ，28% ，31% ，35% ，40% 和60% 。吸氧体积分数设定 40% 时与实测值误差＜2% ；吸入氧体积分数设定为 40% 以上时与实测值相差10%左右。
它们适合所有需要已知氧气浓度的患者，24%和28%的文丘里面罩特别适合那些有二氧化碳潴留风险的患者。
经湿化高流量鼻导管通气（HFNC）可提供高流速气体，冲刷鼻咽部解剖死腔中的CO2 ，减少CO2的重复呼吸，同时提高肺换气效率。
与无创正压通气比较,HFNC舒适性更好，患者依从性更高，在2019年出版了关于成人经鼻高流量湿化氧疗的专家共识，通常建议对轻到中度低氧性呼吸衰竭(300PaO/FiO≥150mmHg)可以考虑应用。由于HFNC是完全开放氧疗,提供的PEEP有限并且不稳定，因此，对于弥漫性渗出与实变的患者须慎用
NIPPV是一种正压通气方式,可在一定程度上开放塌陷的上气道,提高肺通气容积,改善通气与通气/ 血流足球直播比值,改善氧合及二氧化碳潴留等。当高吸入氧浓度(60%)不足以维持无高二氧化碳的呼吸衰竭患者的充足氧合时，可以使用。此外，常见的启用时机指标包括
研究结果表明，对于氧合指数PaO2/FiO2在100~150mmHg的中重度低氧性呼吸衰竭患者，NIPPV在改善氧合方面具有明显的优势,但并不能降低气管插管率以及ICU和住院病死率。治疗48h呼吸频率增快(11L/min)是NIPPV治疗失败的危险因素。因此建议对PaO2/FiO2150 mmHg的患者可以考虑NIPPV作为普通氧疗和HFNC治疗疗效不佳的替代治疗手段，也可以和HFNC交替应用。对150PaO2/Fi02100mmHg应慎用，并做好随时气管插管准备。
CPAP是指在患者自主呼吸条件下,在整个呼吸周期中,呼吸机持续给予同一水平的正压支持,辅助患者完成全部的呼吸运动。吸气时,正压有利于克服气道阻力,减少呼吸肌做功;呼气时,气道内正压可防止小气道陷闭,增加功能残气量,改善氧合。
此外,CPAP产生的胸腔正压,可减少回心血量(前负荷) ,对于急性心源性肺水肿患者的综合效应是有益的,但对于已存在明显心排量降低的患者,过高的CPAP则可能有害。
根据吸-呼相转换机制,BIPAP可分为自主呼吸 ( spontaneous, S ) 通气辅助模式、 时间控 制( timed, T) 模式和自主呼吸通气辅助结合时间控制(S/T) 模式等。
AVAPS是混合通气模式,其基本原理仍然是压力支持。为达到预定的通气潮气量,吸气压设置在一个范围区间而不是一个固定值。呼吸机根据测量到的通气容积,自动调节IPAP,以达到预定的通气潮气量。
通常情况下,提高CPAP和EPAP水平,有助于改善缺氧和维持上呼吸道开放;增加IPAP与EPAP的差值或增加通气容积,有助于改善肺泡通气,增加CO2排出,减少患者吸气做功。
有创机械通气可提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气;改善氧合;提供吸气末压（平台压）和呼气末正压PEEP以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV);对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。
②呼吸形式严重异常，如呼吸频率35~40次/分或6~8次/分，呼吸节律异常；
④血气分析提示严重通气和（或）氧合障碍:PaO250mmHg，尤其是充分氧疗后仍50mmHg ;PaCO2进行性升高，pH动态下降。
临床上常见的有创机械通气的基本呼吸模式包括三类，即持续指令通气、间歇指令通气和持续自主呼吸。
持续指令通气(continous mandatory ventilation, CMV)：无论自主呼吸次数的多少和强弱，呼吸机皆在预设时间内，按预设潮气量(定容型模式)或通气压力(定压型模式)等对每次呼吸给予通气辅助。
间歇指令通气(intermittent mandatory ventilation,IMV)：即呼吸机按预设要求间断发挥指令通气作用,其压力变化相当于间断IPPV,每两次机械通气之间是自主呼吸,此时呼吸机只提供气流量。
持续自主呼吸包括CPAP与压力支持通气(pressure support ventilation,PSV)，PSV是自主呼吸触发和维持吸气过程，并间接影响吸呼气的转换，呼吸机给予一定压力辅助的通气模式。压力为方波，流量为递减波，流量转换。吸气流量、潮气量、呼吸频率受自主呼吸能力和通气能力的双重影响，是目前最常用的通气模式。
体外呼吸支持技术包括体外二氧化碳清除(ECCO2R)和体外膜肺氧合(ECMO)，ECMO 的主要生理益处之一是可完全替代通气，最大限度地减少或消除机械通气所致的肺损伤（VILI）。
单纯保守治疗、无创通气、有创通气之间无绝对的界线，而是有较大的重叠范围,需结合各类呼吸支持的呼吸力学特点、生理学效应以及疾病病理特点及患者的进展情况来决定和及时调整！
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